De entre los más destacados del “equipo” del sistema inmunitario encontramos las células T asesinas, los macrófagos y linfocitos B, pero los científicos han descubierto a un nuevo jugador con un perfil más bajo: las células adiposas.
Estudios recientes han demostrado que los pacientes con un elevado índice de masa corporal reaccionaron mejor ante un shock séptico inducido por Staphylococcus aureus que sus homólogos delgados. Tras este hallazgo podrían encontrarse los antígenos, las citocinas y las quimiocinas (por ejemplo, MCP-1, IL-6) que los comparten los adipocitos con los macrófagos. Los adipocitos secretan adipocinas, por ejemplo, visfatina y adiponectina, que también tienen funciones inmunes. Aunque las infecciones bacterianas grampositivas que están detrás del origen de las sepsis se producen con frecuencia en pacientes con obesidad o diabetes tipo 2, no queda claro si las bacterias pueden infectar directamente los adipocitos.
Para averiguarlo, Frank Hanses, MD y sus colegas del University Hospital Regensburg en Alemania, llevaron a cabo una serie de estudios in vitro para los que infectaron una línea adipocítica de células 3T3-L1 con S. aureus en condiciones de normoglucemia (100 mg/dl) y de hiperglucemia (450 mg/dl), ya fuera en presencia o ausencia de insulina. Los investigadores midieron una variedad de citocinas, quimiocinas y adipocinas a lo largo de sus estudios.
En un artículo de próxima publicación en Endocrinology *, los investigadores informan que el S. aureus infectó con éxito los adipocitos de las células durante un máximo de 5 días. Su supervivencia dependió de la glucosa pero no de la insulina, y la infección no alteró la expresión del receptor de insulina y su señalización. La infección aumentó la expresión de MCP-1, visfatina e IL-6 y disminuyó los niveles de resistina y de adiponectina. Las células que albergaron bacterias experimentaron un descenso de la lipólisis, con el consiguiente aumento de los niveles intracelulares de triacilglicerol y se encontraron grandes gotas de lípidos en las células no infectadas.
El hecho de que el tejido adiposo albergue bacterias Gram-positivas sin someterse a apoptosis aporta un nuevo conocimientos en el curso de la fisiopatología y clínica de las infecciones de tejidos blandos y podría tener implicaciones futuras para conseguir regímenes de antibióticos más eficaces. Los autores sugieren que la hiperglucemia observada durante la infección bacteriana es una parte del mecanismo de defensa del huésped.
Fuente * Hanses F, Kopp A, Bala M, et al. Intracellular survival of Staphylococcus aureus in adipocytelike differentiated 3T3-L1 cells is glucose dependent and alters cytokine, chemokine, and adipokine secretion. Endocrinology, in press.
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