Los hijos de madres diabéticas poseen un más elevado de desarrollar obesidad y diabetes tipo 2 a lo largo de su vida, aunque se desconocen los procesos subyacentes a esta programación metabólica.
Un par de investigadores exploraron los mecanismos al experimentar con la interacción de la deficiencia de insulina, la leptina y los circuitos neuronales relacionados con el hipotálamo e implicados en la regulación del balance energético. Para ello indujeron deficiencia de insulina a ratones gestantes con inyecciones de estreptozotocina para determinar si los cambios en los niveles de insulina materna durante un periodo crítico de desarrollo influyen en la sensibilidad de leptina en la descendencia y tienen consecuencias duraderas en la organización de los circuitos neuronales del hipotálamo de regulación del apetito.
Los investigadores pusieron de relieve muchas conexiones. La progenie de las muestras insulinodeficientes poseían un peso corporal significativamente mayor antes y después del destete que los controles. En edad adulta, los hijos de las muestras diabéticas mostraron niveles más elevados de glucosa en ayunas, de insulina y de ingesta de alimentos que los controles. Estas alteraciones en la regulación metabólica se asociaron con una resistencia a la leptina durante la edad adulta.
Las neuronas del núcleo arqueado del hipotálamo son parte importante del complejo de la red neuronal reguladoras del apetito y del gasto energético. Durante la vida neonatal, las proyecciones de los nervios del núcleo arqueado se desarrollan bajo la influencia de la leptina. En los neonatos nacidos de madres diabéticas, la capacidad de la leptina para activar la señalización intracelular de estas neuronas se redujo significativamente; las proyecciones neuronales desde el núcleo arqueado del núcleo paraventricular fueron notablemente más bajas que en los controles.
Los investigadores Sebastien Bouret G., Ph.D., y Sophie M. Steculorum, Ph.D., de la University of Southern California en Los Ángeles y Universidad de Lille en Francia, indican en su artículo de próxima publicación en Endocrinology*, que los resultados muestran que la deficiencia de insulina durante la gestación tiene consecuencias a largo plazo sobre la regulación del metabolismo. Los descendientes de madres diabéticas presentan sus vías del hipotálamo alimenticias anormalmente organizadas lo que podría originar una respuesta atenuada de las neuronas hipotalámicas en las acciones neurotróficas de la leptina durante el desarrollo neonatal.
Fuente * Steculorum SM, Bouret SG. Maternal diabetes compromises the organization of hypothalamic feeding circuits and impairs leptin sensitivity in offspring. Endocrinology, in press.
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