Los estrógenos circulan por muchas partes del cuerpo además de por su "clásico" hogar dentro del aparato reproductor, lugares no tan obvios como los pulmones, donde las hormonas están activas en su desarrollo, diferenciación y protección.
Para observar si la protección de los estrógenos en el pulmón se extiende también a lesiones agudas, un equipo de investigación examinó hasta qué punto 17b-estradiol (E2) preparaba a los pulmones contra el estrés oxidativo y la anoxia alveolar aguda. Para ello los investigadores indujeron dos tipos de estrés oxidativo: por perfusión en los pulmones de conejillos de indias con el herbicida paraquat y en pulmones de ratas con el agonista glutamato excitotóxico N-metil-Daspartato. Encontraron tras varias mediciones que los productos químicos provocaron lesiones significativas, pero la infusión de E2 en la circulación pulmonar antes de la aparición de estas lesiones atenuó significativamente el daño en ambos casos. La infusión de E2 también produjo una protección significativa cuando los investigadores indujeron la anoxia alveolar de los pulmones de ratas.
Posteriormente los investigadores experimentaron con agonistas selectivos de los receptores de estrógeno en un intento de determinar qué tipo de mecanismo utilizaban los estrógenos para ejercer sus acciones: genómica (la unión a receptores en el núcleo, lo que lleva horas) o no genómica (la unión a receptores de membrana plasmática, que toma unos segundos o minutos). En el modelo de anoxia aguda, los agonistas fueron tan protectores como E2, y los efectos fueron mediados por mecanismos rápidos, no genómicos.
Para investigar los mecanismos por los que E2 ejerce sus efectos saludables, los científicos se concentraron en una posible ruta polipéptido intestinal vasoactiva (VIP, vasoactive intestinal polypeptide, pos sus siglas en inglés), de la que se conoce gracias a una variedad de modelos que sirve para proteger contra la lesión pulmonar aguda.
Los investigadores, dirigidos por Sami I. Said, MD, de la State University de Nueva York en Stony Brook y el Veterans Affairs Medical Center, en Northport, Nueva York, observaron el aumento de la expresión del gen E2 VIP en el pulmón. En su artículo de próxima aparición en Endocrinology*, concluyen que VIP es un importante mediador de protección pulmonar inducido por el estradiol.
Fuente * Hamidi SA, Dickman KG, Berisha H, Said SI. 17b-estradiol protects the lung against acute injury: Possible mediation by vasoactive intestinal polypeptide. Endocrinology, doi:10.1210/en.2011-1631.
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