¿Cómo detener los disruptores endocrinos químicos en el reloj biológico temprano?

Aquí se aporta otra razón por la cual las mujeres no deben retrasarse mucho tiempo antes de concebir: la exposición a los disruptores endocrinos químicos (EDC, endocrine-disrupting chemicals, pos sus siglas en inglés) podría provocar la finalización prematura de las funciones del sistema reproductivo femenino, según indican los investigadores.

Tanto la genética como el medio ambiente contribuyen a la senectud reproductiva femenina, lo que implica una compleja interacción del eje hipotálamo-hipófisis-ovario (HPO hypothalamic-pituitary-ovarian, por sus siglas en inglés). Andrea Gore, Ph.D., de la University of Texas en Austin, y Mehmet Üzümcü, Ph.D., de la Rutgers University, Nueva Jersey, organizaron un grupo de investigación para llevar a cabo una gran variedad de estudios en animales y de biología molecular, para poder dilucidar cómo los EDC podían afectar al eje HPO.

Durante 12 días, ratas Fischer embarazadas recibieron inyecciones diarias de uno de estos cuatro tratamientos: dimetilsulfóxido (DMSO) como control, benzoato de estradiol (EB), o el disruptor endocrino estrogénico metoxicloro (MXC) en dosis de 20 mg/kg/día o de 100 mg/kg/día. Después de que las crías hembra expuestas prenatalmente llegaran a 16-17 meses (edad media de vida para la rata), fueron monitorizadas de forma constante para observar su envejecimiento reproductivo a través de un frotis vaginal. El hipotálamo de las ratas de esa edad fue sometido además a PCR en tiempo real de 48 genes específicos o pirosecuenciación para evaluar la metilación del ADN.

A diferencia de las ratas tratadas con DMSO, tanto las ratas EB como las MXC experimentaron una disminución de los ciclos estrales. En los grupos EB y de dosis elevadas de MXC con muy pocos o ninguno de los ciclos a los 13 meses de edad, 15 genes en el área preóptica del hipotálamo (POA, hypothalamic preoptic area por sus siglas en inglés) mostraron duplicados sus niveles de expresión. En las ratas MXC, se destacaron dos genes POA en particular: hormona estimuladora de la liberación de gonadotropinas del neuropéptido de la kisspeptina (Kiss1) y un receptor de los estrógenos ESR1. Además, los investigadores analizaron la metilación del ADN en el promotor ESR1. Comparado con los controles, las ratas EB tuvieron mayor metilación de tres islas CpG en el promotor ESR1; en las ratas MXC, los patrones de metilación se correspondieron con los de los controles.

Los autores afirman en su artículo de próxima aparición en Molecular Endocrinology* que “al acelerar la senescencia, los EDC pueden eliminar la posibilidad de tener hijos biológicos en aquellas mujeres que... posponen el parto por razones personales o profesionales".

Fuente* Gore AC, Walker DM, Zama AM, Armenti AE, Uzumcu M. Early life exposure to endocrine-disrupting chemicals causes lifelong molecular reprogramming of the hypothalamus and premature reproductive aging. Mol Endocrinol, doi:10.1210/me.2011-1210.