Yves Boisclair, Ph.D., de la Cornell University en Ithaca, Nueva York, y sus colegas realizaron diferentes pruebas a vacas lecheras, en las que midieron los niveles plasmáticos de FGF21 en el periodo de transición que va entre el final del embarazo y el inicio de la lactancia de estos animales.
En un artículo pendiente de publicar en Endocrinology*, los investigadores observaron que el plasma FGF21 de las vacas lactantes normales, que era indetectable al final del embarazo, se elevó a niveles muy elevados en el día del parto y luego se estabilizó a niveles elevados durante la etapa de déficit energético de la lactancia temprana. Las vacas lecheras de lactancia tardía que tuvieron una alimentación restringida durante 14 días, mostraron aumentos similares de FGF21, lo que sugiere que la insuficiencia de energía provoca la elevación crónica de FGF21 en la lactancia temprana.
Otros estudios moleculares realizados por el equipo del Dr. Boisclair demostraron que el hígado - tejido no adiposo, los músculos esqueléticos, o las glándulas mamarias - contribuyeron al aumento plasmático de FGF21 en la lactancia temprana. Por otra parte, la coexpresión del coreceptor b-Klotho sugirió que FGF21 afecta principalmente al hígado y a los tejidos adiposos.
Los autores concluyen que "estos datos sugieren un modelo donde el derivado de hígado FGF21 regula la utilización de las reservas de lípidos durante la lactancia a través de acciones focales en el hígado y en el tejido adiposo".
Extender sus resultados a seres humanos podría ser difícil, ya que a diferencia de los ratones, las mujeres no experimentan cambios mensurables en la demanda de energía total de la última etapa del embarazo para la lactancia.
Fuente * Schoenberg KM, Giesy SL, Harvatine KJ, et al. Plasma FGF21 is elevated by the intense lipid mobilization of lactation. in press. Endocrinology, doi:10.1210/en.2011-1425.
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