sábado, 24 de marzo de 2012

Nuevo descubrimiento podría ayudar a evitar efectos colaterales de los medicamentos de tratamiento del asma

Un equipo de investigación en el Salk Institute for Biological Studies (La Instituto Salk de estudios biológicos Jolla, CA, Estados Unidos) han descubierto un mecanismo mediante el metabolismo mediada por glucocorticoides está asociado a un ciclo circadiano, un hallazgo que puede ayudar a evitar los graves efectos secundarios de medicamentos para el tratamiento de asma y alergias.
La terapia de glucocorticoides ha sido un tratamiento eficaz para los trastornos inflamatorios durante medio siglo, debido a su eficacia como un inmunosupresor. Sin embargo, los receptores de glucocorticoides también desempeñan un papel clave en el mantenimiento de niveles de glucosa en sangre mediante la activación de enzimas responsables de la síntesis de glucosa. Como resultado, los efectos secundarios de este tratamiento puede incluir la resistencia a la insulina conduciendo a complicaciones diabéticas, una consecuencia grave para tal un tratamiento ampliamente utilizado.
El estudio, publicado en una edición reciente de Nature, el equipo, dirigido por el profesor Ronald Evans, ha  encontrado que,  estudiando los fibroblastos embrionarios del ratón que las proteínas cronobiológicos criptochromos 1 y 2, interactúan  con receptores de glucocorticoides para suprimir su acción metabólica, regulando los niveles de glucosa en sangre viento que fluctúan durante todo el día.
Este hallazgo, además de ayudar a los médicos a adaptar la terapia de los  glucocorticoide a un ciclo circadiano, potencialmente podría proporcionar nuevos objetivos para la inmunosupresión. Al apuntar a los criptochromos, en lugar de  los receptores de glucocorticoides, siendo estos unos candidatos a fármacos antiinflamatorios que pueden superar las dificultades que enfrentan actualmente los pacientes en su incidencia, y evitando efectos diabéticos.
Fuente: Lamia KA, Papp SJ, Yu RT et al. Cryptochromes mediate rhythmic repression of the glucocorticoid receptor. Nature 480(7378), 552–556 (2011).

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