Los resultados de un estudio publicado en JAMA Neurology
sugieren que la dieta puede influir en la lipidación de APoE y en el impacto
sobre el aclaramiento de b-amiloide (Ab) libre, relacionada con el riesgo de
desarrollar la enfermedad de Alzheimer (AD, por sus siglas en inglés).
Angela Hanson y sus colegas del Veterans Affairs Puget Sound Health Care System y de la University
of Washington en Seattle (EE.UU) llevaron a cabo un estudio piloto sobre la
forma en la que los niveles de Ab libre en el líquido cefalorraquídeo (CSF, por
sus siglas en inglés) pueden verse influenciados por la dieta y relacionarse
con la alteración de la función cognitiva.
El origen de la enfermedad de Alzheimer puede deberse a una
eliminación ineficaz de los productos Ab de degradación. En particular, las
apolipoproteínas con lipidación limitada son menos eficientes en la unión y
extracción de péptidos Ab, por tanto, encontramos estos péptidos libres en
solución (péptido Ab lípido empobrecido (LD, por sus siglas en inglés)) con
niveles más elevados en el plasma de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Sin
embargo, la información sobre estos niveles de péptidos en el líquido
cefalorraquídeo es insuficiente.
En el estudio se aleatorizó a 47 pacientes con deterioro
cognitivo leve o la cognición normal a una dieta elevada en grasas saturadas y
con un índice glucémico alto o a una dieta con bajo contenido en grasas
saturadas y un índice glucémico bajo; tras esto se midieron los niveles de
péptidos Ab LD en su líquido cefalorraquídeo. Los autores observaron que “los
adultos con deterioro cognitivo leve poseían niveles más elevados de CSF LD
Ab”. Los pacientes con deterioro cognitivo leve presentaron niveles iniciales
de péptidos Ab LD más elevados y los individuos con el alelo APoE*e4 mostraron
niveles similares elevados independientemente del estado cognitivo. Cuando se
hizo la intervención dietética, Hanson y sus colegas observaron que la dieta
cetogénica incrementaba los niveles de péptidos Ab LD y reducía los niveles de
insulina en el líquido cefalorraquídeo. Por tanto, concluyeron que “la
alteración de las fracciones LD de Ab puede ser un mecanismo por el cual las
dietas pueden incrementar o disminuir el riesgo de Alzheimer”.
Los resultados de este estudio piloto ofrecen una primera
visión sobre cómo los factores genéticos y dietéticos pueden contribuir al
riesgo de desarrollar Alzheimer, e indican la necesidad de más estudios para
explorar cómo las intervenciones dietéticas pueden influir en esta enfermedad
neurodegenerativa.
Fuente: Hanson AJ, Bayer-Carter JL, Green PS et al. Effect of apolipoprotein E genotype
and diet on apolipoprotein E lipidation and amyloid peptides: randomized
clinical trial. JAMA Neurol. doi:10.1001/ja
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