Los mediadores moleculares de la reparación de la herida no se comprenden plenamente, pero se sabe que incluyen citoquinas, quemoquinas y factores de crecimiento. Aunque se cree que la función de cicatrización de la quemoquina incluye reclutamiento de leucocitos, aún no se han abordado las funciones precisas de quemoquinas en la mayoría de las cicatrizaciones de heridas.
En un manuscrito recientemente publicado en Journal of Clinical Investigation, el equipo de investigadores descubrió que en un grupo de ratones deficientes de CCR5 redujo reclutamiento el células progenitoras endoteliales y la posterior producción de colágeno y neovascularización atenuada en las heridas de la piel. El equipo halló que esto causó el retraso de cicatrización.
La acumulación de pruebas indica que participación del sistema quemoquina es crucial para la curación de la piel de la herida. En el estudio por Ishida et al., los investigadores mostraron en ratones que la expresión del gen Ccr5 y sus ligandos, siendo estimulada en sitios de la herida, y la proteína CCR5 se detectó exclusivamente en macrófagos y células endoteliales.
Los autores añaden; "si CCR5 juega un papel similar en los seres humanos, nuestros datos predicen que individuos que carecen de CCR5, como resultado de la herencia homocigota del alelo completa pérdida de la función Ccr5Δ32, pueden presentar problemas de cicatrización." Concluyen; "nuestras observaciones sugieren que la interacción CCL5/CCR5 es un importante regulador de células progenitoras endoteliales en la cicatrización de heridas".
Fuente: Ishida Y, Kimura A, Kuninaka Y et al. Pivotal role of the CCL5/CCR5 interaction for recruitment of endothelial progenitor cells in mouse wound healing. J. Clin. Invest. doi:10.1172/JCI43027 (2012) (Epub ahead of print).
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