Los investigadores en el Trinity College de Dublín (Irlanda)
han informado detalles sobre el proceso que controla el aspecto inflamatorio de
edema macular ( AMD) relacionada con la edad. La investigación recientemente
publicada en Nature Medicine ayuda a construir sobre la creciente comprensión
de AMD.
El AMD, de los cuales hay dos tipos, húmedos y secos, es una
de las formas más comunes de ceguera. Aunque existe un tratamiento para AMD
húmedo, en la actualidad, El AMD seco no puede ser tratado eficazmente. El
grupo de trabajo quería seguir investigando el papel del sistema inmune y detallar
las vías moleculares que pueden estar implicadas con la progresión de la
enfermedad y, en particular si estos pueden ser asociados con la formación de
excesivo drusas. Para lograr esto, los investigadores utilizaron drusens de ojos donados y modelos animales.
Un miembro del grupo, Matthew Campbell (Trinity College de
Dublín) resumió las conclusiones: "tradicionalmente, la inflamación de la
retina y más general del ojo es una característica patológica de muchas
enfermedades oculares, incluyendo el AMD. Sin embargo hemos identificado un
componente inflamatorio denominado IL-18 que actúa como un factor
antiangiogénico, para prevenir la progresión del AMD húmedo." Sarah Doyle ,
coautora del estudio (Trinity College de Dublín) explicó el proceso: "la
progresión de AMD de 'seco' a 'húmedo' parece estar mediado por el componente
inflamatorio IL-18, nuestros resultados directamente sugieren que controlar o
de hecho aumentar los niveles de IL-18 en las retinas de los pacientes con DMAE
seco podría prevenir el desarrollo de la forma húmeda de la enfermedad, que nos
lleva a una nueva perspectiva para una novedosa terapia para AMD".
La Descripción de las vías moleculares que están implicados en
el AMD puede proporcionar pistas para
metas de tratamiento posible y ayudar a investigadores y médicos a desarrollar una comprensión más
profunda de la enfermedad.
Fuente: Doyle SL, Campbell M, Ozaki E et al. NLRP3 has a protective role in
age-related macular degeneration through the induction of IL-18 by drusen
components. Nat. Med. doi:10.1038/nm.2717 (2012) .
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